Revisión del Síndrome de la Falsa Ponedora
Las parvadas afectadas por el Síndrome de la Falsa Ponedora presentan oviductos izquierdos gravemente dilatados y llenos de líquido, con una disminución significativa de la producción de huevos.
Las pavadas comerciales de ponedores se están viendo afectadas, en numerosos países, por un singular síndrome que actualmente se cree que está asociado a cepas o serotipos específicos del virus de la bronquitis infecciosa (IBV). Este síndrome se conoce como Síndrome de la Falsa Ponedora (FLS) o Síndrome de la No Puesta Ovulatoria (ONLS)
En Canadá y Estados Unidos, se ha detectado una cepa variante emergente del IBV, conocida como DMV1639, en parvadas diagnosticadas con este síndrome. A nivel mundial, otras cepas del IBV se han relacionado históricamente con el desarrollo de oviductos quísticos, incluyendo, entre otras, las cepas QX y similares a QX, YN, Massachusetts, T australiana e IS/885.
En esta revisión, se describe nuestro conocimiento actual de este síndrome, destacando los hallazgos de un caso clínico reportado en la Reunión Virtual 2020 de la Asociación Americana de Patólogos Aviares
SIGNOS CLÍNICOS
Las parvadas afectadas pueden experimentar caídas en la producción de huevos que oscilan entre el 1 y el 50% y pueden verse afectadas tanto las líneas de leghorn blancas como las marrones. En muchos casos, el problema se descubre porque la parvada no alcanza los estándares de producción establecidos de su estirpe.
- El examen físico de las aves parece normal, con pocas lesiones aparentes o cambios en la apariencia física externa.
- El desarrollo de las crestas parece normal en comparación con otras causas de pérdida de producción de huevos que dan lugar a crestas pálidas y arrugadas.
- La extensión pélvica también es normal.
- En comparación con las aves infectadas por IBV durante la fase de producción, no se observan huevos en fárfara, cambios en la cáscara o en la consistencia de la albúmina.
En las parvadas más gravemente afectadas, las aves muestran signos de abdomen penduloso o “posturas de pingüino”, causados por la acumulación excesiva de líquido.
El peso de las aves puede aumentar hasta medio kilo o más, en comparación con el estándar de la estirpe genética (véase la tabla 1).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico preciso se realiza normalmente en base a las cifras de producción de huevos y a un examen post-mortem de las aves afectadas. Con pocos signos clínicos externos, aparte del abdomen penduloso, la localización de las aves afectadas puede ser difícil, dependiendo del diseño de los alojamientos de la granja.
Especialistas clínicos en Canadá han reportado recientemente la utilización de un método de ultrasonido s para detectar los abdómenes llenos de líquido en las parvadas afectadas.
En el examen físico, las aves afectadas tienen una apariencia muy parecida a la ascitis en los pollos de engorda, debido al agrandamiento del oviducto por la acumulación de líquido (Imagen 1). Es necesario prestar atención a los detalles al momento de abrir el abdomen, ya que el oviducto afectado se puede romper fácilmente.
El oviducto del lado izquierdo, lleno de líquido, se denomina correctamente hidrosalpinx y es la estructura predominante al abrir el abdomen. La pared del oviducto es extremadamente fina y transparente (imagen 2).
No se puede determinar la anatomía normal del oviducto. Los ovarios suelen ser normales, observándose una jerarquía normal de folículos (Imagen 3). Puede observarse una peritonitis de yema del huevo con infecciones bacterianas secundarias como secuela.
Deben tomarse muestras para tratar de determinar la cepa causante del IBV; sin embargo, en las aves adultas la cepa viral puede no estar ya presente o estarlo en escaso número.
- El muestreo de las tonsilas cecales es útil en este caso.
- El muestreo en los galpones de cría-levante de pollitas puede resultar más valioso para evaluar el desafío del IBV residente en la operación.
- Se conservaron muestras de cada tejido para el aislamiento del virus de IBV en embriones en caso de que las pruebas de detección molecular fueran negativas.
- Se recogieron también muestras de órganos en formol al 10%, incluidos los riñones, la tráquea y los tejidos reproductivos, para su examen histopatológico.
En este caso se realizó un paso de diagnóstico adicional al tomar muestras del galpón en el que se hizo el levante de la parvada de ponedoras más afectada.
- Se recogieron hisopos traqueales de pollitas de 11 semanas y se agruparon en 5 tubos de medio de transporte de virus.
- Se recogieron tonsilas cecales de las aves de mortalidad diaria y de desecho.
- No se observaron signos clínicos en la parvada de pollitas muestreada
HISTOPATOLOGÍA
La histopatología de las lesiones del oviducto en brotes de campo no ha sido descrita completamente en publicaciones anteriores. El caso presentado en nuestro laboratorio de diagnóstico permitió ampliar nuestro conocimiento de los cambios histopatológicos que podrían ser importantes en el desarrollo del FLS.
El examen de oviductos fijados con formalina de gallinas afectadas por el FLS reveló un cambio en los tipos de células que se observan en la superficie epitelial del magnum, pasando de un epitelio ciliado cuboidal a un epitelio columnar con hiperplasia de células caliciformes productoras de moco.
Esta alteración del epitelio probablemente condujo a la acumulación de fluido mucoso en el lumen y puede explicar la acumulación del fluido llenando y causando la dilatación del oviducto en las aves afectadas. La mucosa del oviducto también parecía estar sufriendo una atrofia severa, lo que explicaría el adelgazamiento de la pared del oviducto observado en la necropsia Debido a la distensión causada por la acumulación del líquido, es muy posible que el oviducto ya no pueda funcionar correctamente.
PATOGÉNESIS
Nuestro conocimiento del proceso patológico e infeccioso completo de este síndrome continúa siendo investigado activamente.
- Tradicionalmente, sabemos que el virus de la bronquitis infecciosa puede causar la enfermedad respiratoria en los pollos a través de la transmisión de forma horizontal y por la inhalación del mismo.
- Sin embargo, se ha demostrado que algunos serotipos también producen la enfermedad mediante infecciones en las células epiteliales de otros órganos del cuerpo, incluidos los riñones y los órganos reproductores
Nuestra conocimiento actual de la patogénesis de este síndrome incluye la exposición temprana a estos serotipos específicos del IBV mencionados en la introducción.
- Estos serotipos parecen tener afinidad por el epitelio reproductivo, lo que provoca la alteración de las células epiteliales del oviducto durante la fase de cría de las pollitas.
- La exposición temprana parece ocurrir antes de las dos semanas, siendo el periodo más probable dentro de la primera semana.
- El daño epitelial del oviducto desplaza la mucosa hacia células secretoras de moco, lo que conduce a la dilatación quística, la acumulación de líquido y consecuentemente a la incapacidad para poner huevos
En base a estos hallazgos, pudimos deducir que el brote del síndrome de la falsa ponedora en la parvada de ponedoras se desarrolló tras un desafío temprano con la cepa DMV1639 en el galpón de las pollitas.
DISCUSIÓN
En el caso que se presenta y en otros casos clínicos reportados en Norteamérica, la detección del DMV1639 se comprobó mediante métodos de pruebas moleculares y/o aislamiento del virus del IBV en embriones
- Se encontraron evidencias de la presencia de este virus tanto en los galpones de ponedoras afectadas como en los galpones de pollitas de las que procedían estas aves.
- El valor Ct de las pruebas de PCR para el DMV1639 en las muestras de las pollitas fue muy bajo (con un rango de 20-28), lo que demuestra que había una gran cantidad de virus presente.
En el Centro de Diagnóstico e Investigación Avícola de la Universidad de Georgia continúan las investigaciones para incrementar el conocimiento del síndrome de la falsa ponedora.
Se ha desafiado directamente a pollitas de ponedoras con dos serotipos del IBV (Mass y DMV1639) para determinar su capacidad para causar las lesiones quísticas del oviducto y dilucidar la patogénesis completa durante la infección temprana del IBV.
En una presentación también durante la reunión de la AAAP de 2020, Adrea Mueller presentó que se observaron oviductos quísticos en todos los periodos y tiempos de desafío para ambos virus.
La edad a la que se produce la infección parece ser importante en la progresión de la enfermedad; las pollitas desafiadas de forma masiva tenían el mayor porcentaje de oviducto quístico a los 7 días de desafío, mientras que el grupo DMV1639 tenía el mayor porcentaje de oviducto quístico a los 3 días de desafío
El síndrome de la falsa ponedora (FLS) es un signo clínico final de una infección temprana con ciertos serotipos del virus de la bronquitis infecciosa (IBV).
- Se han descrito al menos cuatro factores que pueden desempeñar un papel en el desarrollo del FLS:
- la cepa del IBV implicada
- la edad en el momento de la infección
- la presencia de anticuerpos maternos neutralizantes específicos contra la cepa en el momento de la infección y
- la protección temprana inducida por la vacunación
En muchos casos clínicos, la vacunación temprana (en la incubadora o antes del tercer día) con serotipos que pueden proveer protección cruzada en las parvadas subsiguientes parece limitar la aparición y desarrollo de oviductos quísticos
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